給老年人帶來的危害

一九八九年，美國科學家Irwin Rosenberg首次在老年醫學領域提出肌少症(Sarcopenia)，並描述肌少症是一種以進行性、全身性肌肉的質量、力量和功能下降為特徵的綜合症，多見於老年人，但也可由其他因素誘發。

人體共有六百多塊肌肉，從三十歲開始肌肉含量達到峰值，此後每年會減少百分之一至二。隨着年齡的不斷增長，控制骨頭活動的骨骼肌（橫紋肌）彈性纖維會逐漸由結締組織所代替。但是，結締組織沒有彈性，所以，肌肉不能強力收縮，造成肌肉的力量減弱，肌肉的質量也會因為衰老而逐漸流失。到了四十歲之後，肌肉開始以每十年約百分之八左右的速度流失，而且大腿的肌肉力量減少更快，每十年減少百分之十至十五，逐漸演變成肌少症。肌少症不只會造成肌力下降，它跟骨質疏松一樣，都會有跌倒後發生死亡的危險。

目前，全球約五千萬人患有肌少症，預計二○五○年達五億；全球六十五歲以上人群患病率約百分之十至廿七，高齡人群高達百分之五十，將成為公共衛生負擔。不同地區、性別、老年人患病率差異很大，且所有人群都是隨增齡患病率顯著增加。但是，也並非所有年長者必定患有此症，只是患此症的概率相對高一些。

肌少症對老年人的危害

一、肌少症和骨質疏松並存，會導致易於跌倒和骨折，繼而出現肺部感染、下肢靜脈血栓等一系列並發症，最終使患者喪失獨立生活能力。

二、當肌肉減少時，容易出現營養不良和免疫系統損害，引起內分泌代謝異常，增加老年人患流感、肺炎、腫瘤等風險。

三、肌少症與慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、腫瘤、心血管疾病等慢性臨床疾病的不良預後顯著相關。

根據病因可分為：原發性肌少症——與年齡增長直接相關，無其他明確誘因。繼發性肌少症——由疾病（如慢性炎症、癌症）、營養不良、運動不足或藥物副作用等引起。

病因與危險因素

生理性衰老——一、肌肉蛋白質合成減少，分解增加。二、激素水平變化（如生長激素、睾酮、胰島素樣生長因子-1下降）。三、線粒體功能減退及神經肌肉接頭退化。

慢性疾病與炎症——一、糖尿病、慢性腎病、心力衰竭等導致代謝異常。二、慢性炎症因子（如IL-6、TNF-α）加速肌肉分解。

營養缺乏——一、蛋白質攝入不足。二、維生素D、ω-3脂肪酸缺乏影響肌肉合成。

運動不足——長期臥床或久坐加速肌肉流失，抗阻運動不足是關鍵誘因。

藥物影響——糖皮質激素、化療藥物等可能直接損傷肌肉。

臨床表現

早期症狀——乏力、爬樓梯困難、步速減慢。

進展期表現——肌肉明顯萎縮，反複跌倒、需使用輔助工具行走。

嚴重並發症——極易發生骨質疏松，骨折風險增加（如髖部骨折）、肺部感染（呼吸肌無力）、失能及死亡率升高。

診斷標準（根據亞洲共識）

肌肉量檢測——一、金標准：雙能X線吸收法(DXA)或磁共振成像(MRI)。二、替代方法：生物電阻抗分析(BIA)。

肌肉功能評估——一、握力：男性<28kg，女性<18kg（亞洲人標準）。二、步速：日常行走速度<0.8m/s。三、體能測試：五次起、坐時間≥12秒提示下肢肌力不足。

鑒別診斷——需排除甲狀腺功能異常、肌營養不良症等。

治療與管理

營養干預——一、蛋白質補充：每日1.2-1.5g/kg（分次攝入，富含亮氨酸的食物如乳清蛋白）。二、維生素D：血清濃度維持≥30ng/mL，必要時補充800-1000IU/日。三、抗氧化劑：維生素C、E可能減少氧化應激損傷。

運動處方——一、抗阻訓練：每周二至三次，針對大肌群（如深蹲、臥推），強度逐步增加。二、有氧運動：如快走、游泳，每周一百五十分鐘以改善整體功能。三、平衡訓練：預防跌倒，如太極、單腿站立。

藥物與新興療法——一睾酮替代：僅適用於性腺功能減退的男性，需監測前列腺風險。二、選擇性雄激素受體調節劑(SARMs)：如Enobosarm（臨床試驗階段）。三、肌生長抑制素抑制劑：靶向阻斷肌肉生長抑制素信號通路。

慢性病管理——控制血糖(HbA1c<7%)、糾正心、腎功能不全，減少炎症。

預防措施

青年期干預——三十歲後每年肌肉量自然下降百分之一至三，應加強肌肉儲備。

生活方式調整——避免久坐，每日步數≥8000步。

定期篩查——六十五歲或以上的老年人建議年度肌力與步速評估。

研究進展

腸道菌群——益生菌或通過調節短鏈脂肪酸影響肌肉代謝。

基因治療——針對肌肉萎縮相關基因（如MSTN）的編輯技術探索中。

肌少症已從邊緣概念發展為老年醫學的核心議題，反映了對健康老齡化的深刻認知。管理需多學科協作（老年科、營養科、康復科），未來需整合基礎研究、臨床實踐與公共衛生策略，以應對全球老齡化挑戰。

鄧吉如